تقدم في فهم تطور فقدان المعدة عند الأسماك عديمة المعدة
يمكن للكائنات الحية أن تتطور لتفقد التركيبات البيولوجية نتيجة لفوائد البقاء المحتملة لمثل هذه الخسائر.
تظهر بعض مجموعات الأسماك شعاعية الزعانف هذا النوع من التطور الرجعي، إذ لا تمتلك الميداكا (Medaka) والمنوة (Minnow) والنفاخة (Puffer) والكيدميات (Wrasse) معدة في أجهزتها الهضمية، ما يجعلها أسماكًا عديمة المعدة. مع ذلك، تعد الآليات التطورية المحددة الكامنة وراء تطور الأسماك عديمة المعدة غير واضحة.
كانت الدراسات حول ناقل SLC26A9 الجزيئي الذي يُعبر عنه بدرجة عالية في معدة العديد من الأنواع، بمثابة دليل أولي حول الآليات التطورية المحددة الكامنة وراء تطور الأسماك عديمة المعدة.
وجد الباحثون في معهد طوكيو للتكنولوجيا (طوكيو تيك) وكلية الطب في مايو كلينك ومعهد أبحاث الغلاف الجوي والمحيطات بجامعة طوكيو، أن جين SLC26A9 غير موجود في العديد من الأسماك شعاعية الزعانف عديمة المعدة، ولكنه موجود في العديد من الأسماك شعاعية الزعانف ذات المعدة.
قادتهم هذه النتائج إلى التساؤل حول ما إذا كانت هناك جينات أخرى ضرورية لوظيفة المعدة مفقودة لدى الأسماك عديمة المعدة. هل يمكن أن تفسر مثل هذه الخسائر المتقاربة لفئات الجينات فقدان المعدة لدى الأسماك عديمة المعدة؟
سعى فريق من العلماء من اليابان والولايات المتحدة، بقيادة الأستاذ المساعد أكيرا كاتو من معهد طوكيو للتكنولوجيا، إلى الإجابة على هذا السؤال. يوضح الدكتور كاتو قائلاً: «قارنا بين فقدان الجينات لدى الأسماك شعاعية الزعانف ذات المعدة وعديمة المعدة، وحددنا جينات إضافية فقدت بشكل مشترك لدى الأسماك عديمة المعدة».
وفقًا لذلك، حدد الباحثون عدة جينات ضرورية لوظائف المعدة فًقدت بشكل مشترك أو تحولت إلى جينات زائفة (تعطيل الجين من خلال طفرات تحوله إلى جين زائف) في الأسماك عديمة المعدة مقارنة بالأسماك ذات المعدة، وهي تحديدًا slc26a9، وkcne2، وcldn18a، وvsig1، وقد نُشرت نتائجهم في دورية Communications Biology.
حدد القائمون على الدراسة بشكل أدق أربع عمليات حذف جيني للجينات slc26a9 وkcne2 وcldn18a وvsig1، أدت إلى نقصان أو حتى فقدان بنية المعدة في الأسماك شعاعية الزعانف من خلال تحليلات المقارنة الجينومية (مجموعة من التجارب لمقارنة التشابه والاختلاف بين الجينومات المختلفة).
تلعب كلٌّ من هذه الجينات الأربعة أدوارًا مهمة في وظائف المعدة كما هو متوقع، إذ يُشفر الجين slc26a9 لناقل قناة أيون الكلوريد، أما الجين kcne2 فيُشفر لوحدة فرعية تنظيمية لقناة أيون البوتاسيوم. وعليه، فإن وظيفتي الجينين slc26a9 وkcne2 ضرورية لإفراز أحماض المعدة، مثل حمض الهيدروكلوريك.
يُشفر الجين cldn18a إلى حاجز يحمي خلايا المعدة من التلف الذي يسببه حمض الهيدروجين، بينما يُشفر الجين vsig1 إلى التحكم في نمو المعدة.
وجد الباحثون أن الثدييات عديمة المعدة التي تضع البيض، مثل النضناض وخلد الماء بطيّ المنقار، تفتقر أيضًا إلى جينين مهمين هما kcne2و vsig1 إما عن طريق الفقد الكامل أو تحولهما إلى جينات زائفة.
اكتشف الباحثون أيضًا أن جين cldn18، إذا وجد في الأسماك العظمية عديمة المعدة، فهو متحور مقارنة بالأسماك المعدية. تشير كل هذه النتائج إلى أن فقدان الجينات المرتبط بفقدان المعدة يمثل تقاربًا على المستوى الجيني.
لاحظ الباحثون أيضًا أن الأسماك ذات المعدة، مثل أبو شوكة، تعبر عن جينات kcne2 وpga وpgc وvsig1 وcldn18a في أعضاء أخرى غير المعدة، ما يشير إلى وظائف جينية إضافية إلى جانب وظائف المعدة. توصلوا إلى احتمالية أن تمتلك الأسماك عديمة المعدة جينات أخرى لتعويض هذه الوظائف الجينية، ما يسهل فقدان الجينات الملحوظة.
يخلص كاتو إلى القول: «حددنا جينات جديدة لم نجدها في الأسماك عديمة المعدة ضمن أربعة سلالات رئيسية من الأسماك العظمية، ما يوحي بسيناريو تطور تقاربي في سياق فقدان المعدة. وعليه، فإن نتائجنا تُفيد بأن مجموعة مماثلة من فقدان الجينات حدثت بشكل مستقل خلال أو بعد فقدان المعدة في مجموعات الأسماك عديمة المعدة المختلفة».
الصورة: تظهر الأسماك عديمة المعدة تقاربًا وراثيًا كما هو مشاهد من فقدان العديد من الجينات المسؤولة عن وظيفة المعدة. المصدر: معهد طوكيو للتكنولوجيا.
ترجمة: علاء شاهين
المصدر: phys.org
